L’impact économique et sanitaire des mycotoxines entre aujourd’hui et demain

Résumé

Par la production des Mycotoxines, les champignons toxinogènes constituent un grand danger pour la santé animal et la santé humain. Ces mycotoxines sont des contaminants naturels des aliments pour animaux. Ils ont un impact significatif sur la santé et la production animal. L’exposition aigue ou chronique de l’animal à ces substances toxiques engendre de très grandes pertes économiques. Plusieurs études récentes ont établi un lien entre l’exposition à divers mycotoxines et des effets néfastes sur la santé animale ainsi que de réelles pertes économiques. La première catégorie est relative au rejet des aliments ou matières première contaminé avec des niveaux élevés en mycotoxines. La deuxième catégorie concerne les effets néfastes sur la santé des animaux avec de faibles performances et un manque à gagner pour l’éleveur.  Notre travail consiste en une synthèse bibliographique avec un aperçu sur les principales mycotoxines (Aflatoxines, Trichotecenes, Zeralenone, Fumonisine et l’ochratoxines) et leurs effets sur la santé animale ainsi que sur la règlementation nationale et internationale relative à ces mycotoxines.

Mots clés: Mycotoxine, Aflatoxines, Trichotecenes, Zéaralenone , Fumonisine, Ochratoxine santé animale

Introduction

Les mycotoxines, sont des contaminants naturels des denrées alimentaires. Elles sont des contaminants ubiquitaires et présentes dans la majorité des aliments végétaux de toute provenance (Cullen and Newberne, 1994). Ce sont des toxines issues du métabolisme secondaire des moisissures. Contrairement aux métabolites primaires (sucres, acides aminés et autres substances), les métabolites secondaires ne sont pas essentiels dans la fonction métabolique normale de la moisissure. Ils sont généralement des molécules de faible poids moléculaire inférieur à 1000 Da et d’origines chimiques très diverses pour la plupart. Elles ont une structure hétérocyclique, on trouve des dérivés d’acides aminés, polycétoacides (aflatoxines, ochratoxines, citrines, patulines) des dérivés terpéniques ou d’acides gras (fumonisines). Ces métabolites constituent un groupe de structures toxiques présentant notamment des activités cancérogènes, mutagène, tératogènes, immunosuppressives et oestrogéniques. Les premiers effets par ingestion ont été décrits au Moyen âge, suite à la consommation de pain contaminé par Claviceps purpurea (ergotisme), communément décrits par « feu sacré » ou « feu de Saint-Antoine ». Les signes cliniques se manifestaient par des gangrènes ou encore des hallucinations (Bouchet P et al., 2005). Dans les années quarante, une autre intoxication a été décrite en Russie sous le nom d’Aleucie Toxique Alimentaire, par consommation de farine contaminée par Fusarium sp et Trichoderma sp. (Chapeland-Leclerc et al. 2005). Vers 1960 la mise en cause de la toxicité des moisissures a été envisagée. L’aflatoxine a alors été reconnue responsable d’intoxication de dindonneaux ayant ingérés de l’arachide contaminée et a donnée naissance à la maladie X (Asao et al, 1963). Au Kenya et en 2004, une intoxication par les Aflatoxines a causé la mort de 80 personnes (ProMed, 2004). La prévalence des mycotoxines et métabolites fongiques toxiques présents dans presque tous les types d’aliments et de céréales, est une préoccupation majeure en ce qui concerne la contamination des aliments pour homme et pour animaux. Plusieurs mycotoxines ont été identifiés, mais seule une trentaine de familles posent problèmes en alimentation animale et humaine. Les plus fréquemment rencontrées sont : les aflatoxines, les ochratoxines, les fumonisines, les Trichothécènes, la Patuline et la Zéaralenone. (CAST, 2003). La multi-contamination de l’aliment par les mycotoxines est connues pour leurs effets négatives sur la santé des animaux. Ces effets synergiques se produisent lorsque les effets combinés de deux mycotoxines (même à des niveaux faibles) sont supérieurs aux effets individuels de chaque toxine seule.

Développement et contamination des aliments par les moisissures

La contamination des aliments par les moisissures est inévitable, mais leurs présences dans un aliment n’est pas synonyme de présence de mycotoxines. La présence d’une moisissure même toxinogène n’implique pas obligatoirement la présence de mycotoxines et son absence ne signifie pas obligatoirement l’inexistence de mycotoxines. Le développement d’un champignon sur un substrat donné est lié à des propriétés inhérentes au champignon telles que la capacité à produire des métabolites (enzymes, pigments, synthèse de toxines) et à l’interaction entre la température, l’oxygène et le dioxyde de carbone (Tuite, 1994). La contamination débute au champ et va se poursuivre aux cours des processus de récolte, de séchage, de manutention et de stockage. Les moisissures qui attaquent le végétal vivant au champ peuvent être de nature phytopathogène ou saprophyte. Elles ne produisent des mycotoxines que dans des conditions particulières par exemple quand la paroi du végétal est fragilisée et rompue soit parce qu’elle a été attaqué par des insectes, ce qui suscite chez la plante une exacerbation métabolique telle que la génération de molécules chimiques dont l’effet normal sera exacerbé par une mycotoxine ayant le même effet ou potentialisant ce dernier. Ou suite à d’autre facteurs de stress : la sécheresse, la mauvaise fertilisation, la densité culturale, la concurrence avec les mauvaises herbes et des dommages mécaniques affaiblissent les défenses naturelles de la plante et favorise la colonisation par les moisissures (Lacey, 1986).

Origine des Mycotoxines

Les mycotoxines sont synthétisées pendant l’idiophase, qui se situant après la phase active ou la phase de multiplication de la moisissure. Ils ne sont pas nécessaires à la pérennité et au développement du fungi. Elles ont trois origines chimiques différentes : les acides aminés, les polycétoacides et les terpènes. Les différentes voies de synthèse des mycotoxines dérivent du coenzyme A (CoA). Celui-ci est ensuite acétylé en un polycétide ou polycétoacide via une polycétide synthase (PKS), pour conduire à la synthèse des mycotoxines dérivées de polycétoacides (Chan et al., 2009).

Biosynthèse des Mycotoxines

La toxinogènese est un processus d’une grande complexité. Il semblerait qu’il s’agisse d’une réaction de la moisissure face à des conditions environnementales stressantes (température, humidité trop élevées ou trop basses) (D’Mello et al., 1997). Ou suite à la lutte contre les espèces concurrentes. La production de mycotoxines est principalement régie par des facteurs environnementaux, notamment la teneur en eau, la température, le degré de confinement durant la conservation. Si la croissance des moisissures peut s’effectuer sur la quasi-totalité des substrats en présence d’humidité, les conditions pour la production de mycotoxines sont beaucoup plus strictes. La combinaison température/humidité semble être la plus importante parmi les facteurs pouvant influer la toxinogenèse (Bryden, 2007). Pour une même activité d’eau et sur un même substrat, la température permettant la production d’une mycotoxine est voisine de celle à partir de laquelle commence le développement de l’espèce fongique productrice. Par exemple, à une activité d’eau de 0,9 Aspergillus flavus se développe dès 20°C, et la production d’aflatoxines se fait à partir de 25°C et elle est optimale à 30°C(Botton B et al., 1990). La présence d’autres micro-organismes peut également modifier la concentration finale de mycotoxines certaines espèces fongiques et bactériennes seraient capables de dégrader des mycotoxines, citons par exemple la dégradation d’aflatoxins par les bactéries lactiques (Ciegler et al., 1966), et aussi Trichosporon mycotoxivorans qui convertirait l’ochratoxine A en ochratoxine α (Schatzmary et al., 2003). Les insectes et les acariens interviennent indirectement dans la production de mycotoxines en étant des vecteurs de spores de moisissures. Ils aident à faire pénétrer les spores dans les zones internes des graines par les blessures qu’ils occasionnent. De même que les oiseaux et les rongeurs. Par ailleurs, l’emploi d’insecticides réduit l’apparition des mycotoxines, soit par action antifongique directe sur le champignon, soit en prévenant les lésions au niveau des graines dues aux insectes et aux acariens (Pfohl-Leszkowicz A, 1999; Jemmali M, 1979).

Les principales Mycotoxines

Les mycotoxines sont des métabolites de champignons qui, quand ils sont ingérés, inhalés ou absorbés par la peau altèrent les capacités de réaction et provoquent des maladies ou la mort chez l'homme ou l'animal avec un impact très significatif sur leurs performances de productions et de reproduction. Les mycotoxines retiennent l'attention dans le monde entier en raison des pertes économiques importantes qui sont liées à leurs effets sur la santé de l'homme, la productivité animale et le commerce international (Hadjeba-Medjdoub K, 2012). On a estimé, par exemple, les pertes annuelles due aux Aflatoxines, aux TCT et aux Fumonisines, à 392 millions de dollars en 2003 aux États-Unis (CAST, 2003).

Les différentes mycotoxines ayant un impact sur la production animale.

Plusieurs mycotoxines ont été identifiées, mais seule une trentaine de familles posent problèmes en alimentation animale et humaine. Parmi ce nombre, certaines familles sont fréquemment rencontrées, comme les aflatoxines, les ochratoxines, les fumonisines, les Trichothécènes, la Patuline, les Zéaralenones (Benkerroum et al,. 2001). Ces mycotoxines produisent une variété d’effets toxiques ou cancérigène chez l’homme et l’animal. Le tableau 1 récapitule les champignons et les Mycotoxines considérées comme ayant une importance à l’échelle mondiale.

Tableau 1: Les champignons et les Toxines ayant une importance à l’échelle mondiale (Pfohl-Leszkowicz A, 1999).

Les Aflatoxines

Le terme « Aflatoxine » a été connu au début des années soixante suite à la mort de milliers de dindes. Ceci est dû à la consommation de la farine d’arachides importée d’Amérique latine qui a été contaminée par la toxine Aspergillus flavus. Ces aflatoxines sont classées cancérogènes du groupe 1 par le Centre International de Recherche sur le cancer (CIRC). (Liu et Wu 2010) ont décrit que l’Aflatoxine est responsable du cancer du foie chez l’homme avec entre 25000 et 155000 nouveau cas chaque année. Ce sont des molécules de faibles poids moléculaires (312 à 330g/mol) (Pfohl-Leszkowicz 1999) très peu solubles dans l’eau, très solubles dans les solvants organiques moyennement polaires (chloroforme et alcool méthylique). Sous la lumière ultra-violette elles sont fluorescentes bleu pour les AFB et vert pour les AFG, et Bleu move pour les AFM1. Elles sont produites par certaines souches d’espèces qui appartiennent au genre Aspergillus telles que : Aspergillus flavus, qui produits AFB1 et AFB2. Aspergillus parasiticus, AFG1 et AFG2 et Aspergillus nomius, AFG1 et AFG2. Leurs toxicités est classées dans cet ordre AFG2<AFB2< AFG1<AFM1<AFB1 (Asao Tet al., 1965).

Figure 1: Structure chimique de l’Aflatoxine B1 (Kensler T, Qian G.S, Chen J.G, et al 2003)

Le facteur d’humidité optimal pour le développement de A. flavus est élevé environ 0,82<0,99< 0,998et il se développe à une température comprise entre 10 et 43°c avec un rythme optimal de 25mm par jour à une température de 30°C. Alors que pour la production d’aflatoxine l’humidité nécessaire est d’environ 0,87. (Pfohl-Leszkowicz A, 1999)

Effet de l’Aflatoxine sur la santé animale

La mycotoxicologie a commencé avec les aflatoxines. En aviculture elles sont considérées comme les contaminants potentiels des aliments (Kichou et al, 1993) qui a rapporté que sur 315 échantillons prélevés auprès de 30 fermes avicoles et 04 moulin, Il a trouvés qu’auprès des usines 17% d’échantillons de tourteau de tournesol sont contaminé par AFB1 avec (20-80 ppb), 4% d’échantillon de maïs et d’aliment mélangé avec respectivement 110 ppb et (20 à 110ppb) d’ AFB1. Alors qu’auprès des élevages 17% des échantillons contaminé par AFB1 avec une concentration de (20 à 200ppb). Par contre sur 4% d’échantillons des valeurs maximales allons de (2000 à 5625ppb) ont été enregistrées. Aussi d’après (Zinedine et al., 2007), et sur la base d’analyse de 21 échantillons d’aliment de volaille des niveaux élevés de contamination en AFB1 ont été enregistré (0,05 – 5,38ng/g). En 1994 (Tantaoui-Elaraki et al.) et dans le cadre d’une analyse des denrées alimentaire distribué au Maroc a rapporté que, le Maïs et les arachides sont respectivement contaminés par AFB1 avec des concentrations suivante : (18 (µg/kg) et 250 (µg/kg) alors qu’au niveau de l’orge seule des traces d’ochratoxine A ont été détectées (1,13-2,83 µg/kg). L’aflatoxine B1 est responsable d’une atteinte hépatique, un retard de croissance, une chute de production d’œufs et une atteinte de la qualité de la coquille, ainsi qu’une faible efficacité. La contamination fréquente des matières premières ainsi que l’exposition chronique du poulet à cette toxine explique les pertes économiques associées à l’aflatoxine (Hamilton, 1984). Chez les reproducteurs on observe un retard de maturité sexuelle, un volume réduit du sperme, une baisse du taux d’éclosion avec des mortalités embryonnaire.. L’Aflatoxine à plusieurs effets sur le métabolisme des volailles, elle baisse l’activité de plusieurs enzymes qui dégrade l’amidon, les protéines, les lipides et les acides nucléiques en plus qu’une augmentation de l’activité du sérum glutamate pyruvate transaminase (SGPT) et de sérum glutamate oxalo acétate transférase (SGOT) ce qui indique l’atteinte du fois (Raju and Devegowda, 2000 ; Aravind et al., 2003; Zinedine et al., 2007). Elle est connu aussi par son interférence avec le métabolisme de la vitamine D ce qui cause des problèmes de boiterie chez le poulet. (Hamilton, 1987). L’Aflatoxine B1 a un effet synergique avec T-2, DAS, DON et OTA. (AFSSA, Mars 2009) https://www.anses.fr. Chez les Ruminants les premiers signes liés à l’aflatoxine sont une baisse du gain du poids, une atteinte du foie et des reins, une baisse de la production laitière. Le métabolite M1 a été détecté dans le lait quelques heures après l’ingestion d’aliment contaminé et il revient au niveau normale deux à trois jour après changement d’aliment contaminé (Fink-Gremmels, 2008).

Les trichotecenes

Se sont des mycotoxines produites par plusieurs espèces de Fusarium sp. 170 Trichothécènes ont été identifiés, classés en différents groupes selon leur structure chimique (Yazar and Omurtag 2008). les Trichotécènes du groupe A à savoir : Diacétoxyscirpènol (DAS), 15-acétoxyscirpénol, T-2 Toxine, HT-2 toxine T-2 Tétraol T-2 Triol et verrucarol produites par les espèces suivant : F. graminearum, F. sporotrichoides, F.avenceum, F. culmorum, F. langsethiae, F. tricinctum, F. Solani et F. equiseti. Les trichotecenes du groupe B à savoir le deoxynivalénonl (DON), le 15-O- deoxynivalénol (15-DON), le 3-acétyl deoxynivalénol (3-ADON), et le Dé-époxy deoxynivalénol (DON-1) Nivalenol (NIV). Ces trichotécènes sont produits par F. graminearum, F. equiseti, F. poae, F.nivale, F.crookwellense, F.acuminatum et F.sambucinum. (Balzer A, Tardieu D, Bailly J-D, et al., 2004). Le développement, des champignons producteurs de trichotécènes est favorisé par certaines conditions de températures et d’humidité. La température optimale estimée pour le développement de F.graminearum se situe entre 15 et 30°C avec une température optimale de 25°c (Marin et al., 2010). Les limites minimales et maximales de l’humidité sont de l’ordre de 0,88 et 0,99. Pour F.sportrichioides l’humidité nécessaire à son développement est de l’ordre de 0,88 au minimum et 0,99 au maximum (Marin et al., 2004).

Figure 2: Structure des trichothécènes.: http://commons.wikimedia.org.

Les caractéristiques structurales les plus importantes entraînant les activités biologiques des trichothécènes sont : le cycle 12,13-époxy, la présence de groupes hydroxyle ou acétyle à des positions appropriées sur le noyau trichothécènes et la structure et position de la chaîne latérale. En raison du cycle époxyde ces molécules sont toxiques (Ueno Y1980).

Figure 3: Structure chimique du Déoxynivalénol – DON : http://commons.wikimedia.org.

Figure 4: Structure du Nivalénol : http://commons.wikimedia.org.

Figure 5: Structure du diacetoxyscirpenol http://commons.wikimedia.org.

Effet des Trichothécènes sur la santé animale

Les Trichothecenes type A sont cinq à dix fois plus toxiques que le DON, leurs toxicités se classent dans cet ordre HT-2=T-2<DAS. Chez le poulet de chair, elles sont responsables des lésions buccales (Raju and Devegowda, 2000), de la dyschondroplasie du tibia, de la nécrose de proventricule, des lésions du gésier et de la baisse de l’ingestion jusqu’au refus total d’aliment (Nascimento et al., 2001). D’après (Diaz et al, 1994), une prise alimentaire des poules pondeuses durant 24j d’un aliment contaminé avec de la diacetoxyscirpenol à dose de 2mg/kg d’aliment a causé une chute de ponte et une baisse de la consommation. Une baisse du taux d’éclosion et du taux de fertilité a été aussi rapporté par (Allen et al., 1982). La toxicité des Trichothecenes type B est classée dans l’ordre suivant 3-ADON<DON<Niv=15-ADON. LAflatoxine et T-2 toxine ont un effet synergique. Cette synergie entraine une chute de poids et une baisse des titres des anticorps chez le poulet (Raju and Devegowda, 2000). Le Deoxynivalénol a été détecté au niveau de la graisse animale, des muscles et aux niveaux des œufs. Aussi lors d’une étude ou des poules pondeuses ont reçu du DON radiomarqué uniquement 10% de l’activité a été détecté dans le jaune d’œuf. (Prelusky et al., 1987). Chez les ruminants, l’intoxication par le DON entraine un refus de consommation, des diarrhées avec une mauvaise valorisation de la ration alimentaire et une chute de la production laitière avec des troubles de la reproduction. Le diacetoxyscirpenol a un effet synergique avec la T-2 et l’Aflatoxine (Hoerr et al., 1981).

La zéaralénone

Une mycotoxine oestrogénique produite par plusieurs espèces du genre Fusarium (F.graminearum, F. culmorum, F. crookwellense, F. equiseti, F. oxysporum). (Gaumy et al., 2001). C’est des contaminants réguliers des céréales à savoir le maïs, le blé, l’orge et le soja mais aussi des cultures maraîchères et fruitières (Pfohl-Leszkowicz A, 1999). Son effet toxique le plus préoccupant est son caractère perturbateur endocrinien à activité ostrogénique et anabolisant (D’Mello et al., 1999). Chez les femelles une tuméfaction vulvaire et mammaire a été rapportée par (Pfohl-Leszkowicz A, 1999). La zéaralènone est produite aussi par Aspergillus oryzae, A. parasiticus et A. versicolor (Atalla M.M et al., 2003). La masse moléculaire de la zéaralènone est 318 Da, elle est très faiblement soluble dans l’eau (20 mg/L à 25°C) et dans l’hexane; sa solubilité augmente avec la polarité des solvants: benzène, chloroforme, acétate d’éthyle, acétonitrile, acétone, méthanol, éthanol, acétone (Atalla M.M et al., 2003).

Figure 6: structure moléculaire de la zéaralénone (Gaumy et al., 2001).

Effets de la zéralénone sur la santé animale

Généralement dans les élevages, la Zéaralénone et la deoxynivalenone sont trouvée simultanément dans l’aliment et les matières premières (Richard, 2012), elles ont un effet synergétique (Naeher, 2012). Parmi toutes les espèces animales étudiées, les volailles semblent être les plus résistantes à la zéaralénone. La consommation de 400 et 800 mg/kg de zéaralénone dans l’aliment par des dindonnons mâles entraîne un développement plus important des pendeloques et une baisse de la taille des testicules (Allen, N.K et al., 19881). Chez les poulettes, une maturité sexuelle précoce, des kystes dans l’oviducte et une chute de ponte ont été rapportés par (Allen, N.K et al., 1981). Les mêmes symptômes de fertilité et de production laitière sont observés chez les bovins qui sont sensibles à la zéaralénone car les métabolites issus de l’activité de leur rumen (alpha-zéralénol) sont quatre fois plus toxiques que la zéaralénone elle-même. Avec des mortalités embryonnaires, de nombreux retours en chaleur et un développement de kyste ovariens (Mirocha et coll., 1968).

Les fumonisines

Elles sont produites par F.moniliforme (verticillioides) et F. proliferatum, rencontrées fréquemment au niveau du maïs, blé, orge (Bacon et Williamson, 1992). Ces moisissures sont thermo tolérantes. Elles se développent dans une fourchette de températures comprises entre 5 et 40°C. Alors que la température optimale pour la production de toxine est de 20°C avec une température minimale de 4°c et maximale de 35°C (Jaskiewicz K, Van Rensburg S.J, Marasas W.F, et al, 1987). L’activité d’eau nécessaire pour le développement de F.moniliforme est de 0,87 au minimum et 0,99 au maximum alors que pour une production maximum de fumonisines le substrat doit avoir une humidité de 32% (Pfohl-Leszkowicz A, 1999). Les principales mycotoxines produites sont fumonisine B1, fumonisine B2, fumonisine B3 et Fumonisine B4 (Rheeder et al, 2002). La toxicité des fumonisines est liée à leur capacité à perturber le métabolisme des sphingolipides. La plus fréquemment rencontrée et la plus toxique est la fumonisine B1 (Bucci, T. j., et Howard, P.C. 1996).

Figure 7: Structure chimique de fumonisine B1 (http://commons.wikimedia.org).

Effets sur la santé animale et transfert dans les tissus animaux

Une toxicité a été observée, pour toutes les espèces animales étudiées. Le porc reste l’animal le plus sensible que la volaille à la fumonisine. Par contre la dinde est plus sensible que le poulet de chair et la poule pondeuse. Chez la volaille, la fumonisine entraine une baisse du poids du thymus et une baisse de la réponse immunitaire contre la maladie de Newcastle (Ballou et al., 1996 ; Merrill et al., 1997 ). Chez des Poules alimentées avec 200ppm FB1 une baisse de la réponse Humorale et une suppression des lymphocytes a été rapporté par (Li et al., 1999). Lors d’un travail d’essai chez le poussin d’un jour qui a été alimenté avec un aliment contaminé par 0,5mg et 15mgde fumonisins / kg d’aliment pendant 3 semaines (Cheng et al., 2006) ont rapporté que les performances n’était pas affecté. mais avec 5mg de fumonisine par kg d’aliment la réponse immunitaire non spécifique des poulets est atténué (Cheng et al., 2006). A court terme et à de fortes doses (supérieures à 100 mg/kg aliment) l’administration de la FB1 peut provoquer une augmentation de la mortalité, une diarrhée noirâtre et collante suite une diminution de la digestibilité de l’aliment. Le rapport sphinganine sur sphingosine (Sa/So) plasmatique se révèle être le biomarqueur le plus sensible et le plus précoce d’une exposition aux fumonisines. La fumonisne B1 a une structure similaire à celle de la sphinganine (Sa) et sphingosine (So) ce qui perturbe le métabolisme des sphingolipide tout en inhibant la céramide synthase ce qui augmente le taux de Sa et So qui sont toxique pour les cellules (Bolger et al., 2001). Pour ce qui est des marqueurs biochimiques plus conventionnels, une élévation de l’ASAT, de la GGT, de la LDH, des protéines totales et du cholestérol est rapportée chez le poulet alors qu’une diminution de la cholestérolémie et une augmentation des activités de la LDH, de l’ASAT et de la GGT sont observées chez la dinde. Des altérations variées du système immunitaire ont été rapportées in vivo ou in vitro avec diminution de l’épaisseur du cortex thymique, baisse de l'immunoglobulinémie, diminution de la viabilité des lymphocytes périphériques, modifications morphologiques et fonctionnelles des macrophages et diminution de la réponse vaccinale (Qureshi et Hagler, 1992, Dombrink-Kurtzman et al., 1994, Javed et al., 1995). Les résidus de fumonisines dans des produits alimentaires d'origine animale sont trop faibles pour présenter un risque alimentaire pour le consommateur (Tardieu et al., 2008) (Vudathala et al., 1994). chez des dindes recevant 75mg FB1/Kg, une chute du poids et une hypertrophie du fois ont été constaté (Bermudez et al., 1996). Chez le cheval la fumonisine B1 provoque une leucoencéphalomalacie et un œdème pulmonaire avec une forte mortalité (Marasas 1988).

Les ochratoxines

Les ochratoxines A,B,C sont des métabolites de différents champignons à savoir Penicillium verrucosum (viridactum) Aspergillus ochraceus et Aspergilus carbonarius. L’Ochratine A a été décrite comme métabolite d’Aspergillus ochraceus par des chercheurs sud-africains en 1965 (Van der Merwe K.J et al., 1956). Seule l’Ochratine A et rarement l’Ochratine B sont rencontré comme contaminant naturel des aliments. La toxicité de ces mycotoxines est classé dans cet ordre : OTC<OTB<OTA. Les céréales (orge, blé, l’avoine ou le seigle s’avèrent les matières alimentaires les plus contaminées par l’OTA. Elle est la plus abondante mais aussi la plus toxique (Brochard G et Le Bacle C, 2009). Aspergillus.Ochraceus se développe à une activité d’eau de 0,79 et à une température allant de 8 à 37°C avec un optimum entre 25 et 31°. L’ochratoxine A est produits à une température optimale de 28°C (Trenk H.L et al., 1991) . A faible dose elle cause une altération des performances zootechniques et une toxicité rénale avec une néphrite (Pohland A.E, et al., 1992). Un refus de consommation, une forte mortalité, diarrhée, des taches de sang dans les œufs et une immunosuppression ont été rapporté par (Stoev et al, 2002). L’ochratoxine A est suspectée d’être la cause d’une maladie humaine fatale connue sous le nom de Néphropathie Endémique des Balkan (NEB) (Petkova-Bcharva et al., 2002). C’est un acide organique faible ayant une masse molaire de 403,8 g/mol. Elle possède une intense fluorescence en lumière UV, de couleur verte en milieu acide et bleue en milieu alcalin (Azemar B, 2001). A pH acide et neutre, l’OTA est soluble dans les solvants organiques polaires (alcools, cétones, benzène, chloroforme) mais faiblement soluble dans l’eau et insoluble dans les éthers de pétrole et les hydrocarbures saturés (Pohland A.E, et al., 1992). A pH alcalin, elle est soluble dans une solution aqueuse de bicarbonate de sodium ainsi que dans les solutions alcalines en général. La particularité de l’Ochratoxine A est due à sa stabilité élevée, elle est résistante à l’acidité et aux hautes températures (Müller H.M, 1982).

Figure 8: structure chimique de l’Ochratoxine A. (Ringot D et al., 2000)

Effets sur la santé animale et transfert dans les tissus animaux

Tous les animaux d’élevage sont susceptibles d’être exposés à l’ochratoxine A. Suite à une intoxication chronique du poulet de chair avec une dose d’OTA de 0,5 à 8mg /kg d’aliment on a un retard de croissance (-17,6%), une baisse de protéine totale de (-16,4%), une baisse de la valeur de l’hématocrite de (-11,3%) avec une augmentation l’activité GGT de (+38,5%) (Aravind and Devegowda, 2003). Aussi Hamilton et al. (1982) ont rapporté chez la poule pondeuse, une baisse de consommation d’aliment, une chute de production d’œufs, une immunodépression, une fragilité de la coquille ainsi qu’une augmentation du taux de mortalité. Alors que Chez les reproducteurs, une fragilité de la coquille avec des taches du sang et un faible taux d’éclosabilité a été observée par (Shirley and Tohala, 1983). Chez les ruminants et en absence d’acidose l’OTA est dégradé partiellement par les protozoaires en ochratoxine alpha et ochratoxine C avec des troubles immunitaires et un effet cancérigènes important (Fink-Gremmels, 2008). L’exposition humaine à l’OTA vient principalement des denrées alimentaires végétales que des produits d’origine animale (Veldman, 2003).

Réglementation

Dans des conditions environnementales favorables, les champignons prolifèrent pour produire les mycotoxines. En raison de leurs effets toxiques, elles constituent une source de maladies d’origine alimentaire World Health Organization (Safety evaluation of certain mycotoxins in food. 2002). Par conséquent, de nombreux pays ont adopté des règlementations concernant les teneurs en toxines fongiques dans les denrées destinées à l’alimentation humaine et animale. Afin de préserver la santé humaine et animale, ainsi que les intérêts économiques des éleveurs et des producteurs, des valeurs toxicologiques de référence sont alors adoptées par tous les pays membres. Les premières limites pour les aflatoxines ont été fixées à la fin des années 60 et en 2003 pour les autres mycotoxines. Plusieurs publication ainsi qu’une enquête internationale pertinente a été effectuée en 2002 et 2003 ce qui a permis d’obtenir beaucoup d’informations détaillées afin d’établir ces différentes limites en mycotoxines (Bao, 2006). A l’heure actuelle, Aucune législation ne prend en compte l’effet de la co-contamination. Au Maroc, les premiers travaux d’investigation sur la contamination des céréales a été démarrer dès les années 70 (Zinedine et al., 2007). (Tantaoui-ELaraki et al., 1994).

Tableau 2: Limites maximales réglementaires et recommandées applicables aux aliments composés et aux matières premières pour Animaux en EUROPE, USA et au MAROC (En PPB)

1/ Recogmmandation de la commission Européenne du 17/08/2006. JOURNAL OFFICIEL DE L’UNION EURPEENNE L229/7 DU 23/08/2006.

2/ USA-FDA guidance Levels (FDA, 2001-2010)

3/ Normes relatives aux mycotoxines au Maroc,

* Arrêté du ministre de I ‘agriculture et de la pêche maritime n° 1490-13 du 22 joumada II 1434 (3 mai 2013) fixant la liste et les teneurs maximales des substances indésirables dans les aliments pour animaux ainsi que la liste et les limites d'utilisation des additifs, des prémélanges, des aliments composes et des aliments complémentaires destines à I ‘alimentation animale. (N° 6184 -28 chaoual1434 (5-9-2013) BULLETIN OFFICIEL / 2297).

* Arrêté conjoint du ministre de l’agriculture et de la pêche maritime et du ministre de la santé n°1643-16 du 23 chaabane 1437 (30 mai 2016) fixant les limites maximales autorisées des contaminants dans les produits primaires et les produits alimentaires. (BO n°6514 du 03/11/2016, page 1681) .

Aperçu sur l’impact économique des mycotoxines dans l’alimentation Animale

Il est très difficile d’évaluer exactement l’impact économique des Mycotoxines sur l’économie mondiale par contre comme plus de 25% de la production mondiale des matières premières sont contaminé par en moins une mycotoxine les pertes économiques seront considérable (Schatzmayr et al., 2006). Ces pertes économiques liées aux mycotoxines peuvent être classées en deux catégories : La première concerne les pertes directes du marché suite au rejet d’aliments contaminés avec des niveaux trop élevés par rapport à la valeur fixée par la norme. Par exemple si la proposition européenne de 2ppb pour l’aflatoxine B1 a été adopté dans le monde entier le marcher mondiale va perdre presque 06Milliard de Dollards (Miller, 1995). La seconde concerne les pertes indirectes du marché causées par la baisse des performances ainsi que la perte des animaux ayant consommés des aliments très contaminés. En 2003 the concil for Agricultural Science and Technology ont estimé les pertes économiques annuelles dans l'état américain. Suite aux rejetés des lots d'aliments contaminés pour animaux à 932 millions de dollars. Alors que la moyenne annuelle des pertes due aux effets des mycotoxines sur la santé animale est de l’ordre de 8,4 millions de dollars. Ces pertes sont causées principalement par l’Aflatoxine, fumonisine et Deoxynivalenone. Afin de ne pas trop entraver le commerce international, des compromis internationaux ont été conclus concernant les normes de quelques Mycotoxines. Mais ceci reste un élément de pression entre les mains des grandes puissances économique qui peuvent l’utilisé pour contrôler les échanges économiques mondiales. Pour ce projeté dans le future, le développement des laboratoires d’analyses mycotoxines agrée devient une nécessité pour pouvoir faire face à cette nouvelle menace de barrière douanière. Mais aussi pour minimiser les pertes économiques liées aux pertes de performance des animaux. Comme la réglementation ne concerne que les mycotoxines individuelement, des travaux de recherches doivent ce focalisé sur la multi-contamination et leurs effets synergiques et additifs sur la santé animale et humaine. Ce qui va aider à ce doté d’une règlementation concernant cette co-contamination.

Conclusion

La contamination de l’alimentation animale par les mycotoxines présente un risque économique important. Ce risque est aggravé par la croissance rapide de la population mondiale et de la demande accrue en protéine animale ainsi que les changements climatiques. La gestion de cette contamination par les mycotoxines doit prendre en considération toutes la chaine de production des céréales du sol à la production de l’aliment composé pour animaux. Tout en adoptant une technique de rotation des cultures, le choix de bonne semences une utilisation adéquate de fongicide, bonne condition de récolte et de bonnes conditions de stockage et de séchages de céréales. Sans oublier l’utilisation des acides organiques pour stopper la croissance des champignons et l’utilisation des additifs anti-mycotoxines adéquat pour adsorber et biotransformer les différentes mycotoxines. A l’échelle nationale il serait préférable d’instaurer un programme de surveillance des mycotoxines et de leurs métabolites dans l’alimentation animal et dans l’ensemble des matières premières locales ou importés. Les stratégies visant a minimiser la production de mycotoxines, doivent prendre en compte l’ensemble de la chaine de production céréalière, de la préparation de sol à la fabrication d’aliments pour animaux ou de denrées alimentaire. Mais comme au Maroc on est presque à 100% d’importation de matière première pour animaux. Seul l’ajout d’additifs anti-mycotoxines reste la solution la plus efficace. Sans oublié la mise à jour du cahier de charge relatif à l’importation et étendre les analyses pour d’autres mycotoxines et métabolites. Sensibilisé les professionnels du secteur à l’importance des conditions de stockages et de transformation ainsi que l’importance des analyses précoce, de la qualité de l’échantillonnage et la disponibilité des laboratoires agrées à proximité. Ceci dans un seul but de préserver la santé humaine et animal.

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